Pyoderma gangrenosum - تقيح الجلد الغنغريني
تقيح الجلد الغنغريني (Pyoderma gangrenosum) هو مرض جلدي التهابي نادر حيث تتحول البثور أو العقيدات المؤلمة إلى تقرحات تنمو تدريجياً. تقيح الجلد الغنغريني (pyoderma gangrenosum) ليس معديا. قد تشمل العلاجات الكورتيكوستيرويدات أو السيكلوسبورين أو الأجسام المضادة وحيدة النسيلة المختلفة. على الرغم من أنه يمكن أن يؤثر على الأشخاص في أي عمر، إلا أنه يؤثر في الغالب على الأشخاص في الأربعينيات والخمسينيات من العمر.
☆ في نتائج Stiftung Warentest لعام 2022 من ألمانيا، كان رضا المستهلكين عن ModelDerm أقل قليلاً مقارنة بالاستشارات الطبية عن بعد المدفوعة.
على ساق الشخص المصاب بالتهاب القولون التقرحي.
References
Pyoderma gangrenosum هي حالة جلدية نادرة تسبب تقرحات مؤلمة ذات حواف حمراء أو أرجوانية. يتم تصنيفه على أنه مرض التهابي وهو جزء من مجموعة تسمى الأمراض الجلدية العدلية. سبب pyoderma gangrenosum معقد، وينطوي على مشاكل في كل من المناعة الفطرية والتكيفية لدى الأشخاص المعرضين وراثيا. في الآونة الأخيرة، ركز الباحثون على بصيلات الشعر كنقطة انطلاق محتملة للمرض.
Pyoderma gangrenosum is a rare inflammatory skin disease classified within the group of neutrophilic dermatoses and clinically characterized by painful, rapidly evolving cutaneous ulcers with undermined, irregular, erythematous-violaceous edges. Pyoderma gangrenosum pathogenesis is complex and involves a profound dysregulation of components of both innate and adaptive immunity in genetically predisposed individuals, with the follicular unit increasingly recognized as the putative initial target.
Pyoderma gangrenosum is a rare inflammatory skin disease classified within the group of neutrophilic dermatoses and clinically characterized by painful, rapidly evolving cutaneous ulcers with undermined, irregular, erythematous-violaceous edges. Pyoderma gangrenosum pathogenesis is complex and involves a profound dysregulation of components of both innate and adaptive immunity in genetically predisposed individuals, with the follicular unit increasingly recognized as the putative initial target.
Pyoderma gangrenosum هي حالة جلدية نادرة تسبب تقرحات مؤلمة للغاية. على الرغم من أننا لا نفهم سببها بشكل كامل، إلا أننا نعلم أنها تنطوي على زيادة نشاط بعض الخلايا المناعية. علاج المرض لا يزال ليس بالأمر السهل. لدينا أدوية مختلفة تعمل على تثبيط جهاز المناعة أو تعديل نشاطه. إلى جانب ذلك، نركز أيضًا على علاج الجروح وإدارة الألم. غالبًا ما تكون الكورتيكوستيرويدات والسيكلوسبورين هي الخيار الأول للعلاج، ولكن في الآونة الأخيرة، كان هناك المزيد من الأبحاث حول استخدام العلاجات البيولوجية مثل مثبطات TNF-α. يتم تفضيل هذه المواد البيولوجية بشكل متزايد، خاصة في المرضى الذين يعانون من حالات التهابية أخرى، ويتم استخدامها في وقت مبكر من عملية المرض.
Pyoderma gangrenosum is a rare neutrophilic dermatosis that leads to exceedingly painful ulcerations of the skin. Although the exact pathogenesis is not yet fully understood, various auto-inflammatory phenomena with increased neutrophil granulocyte activity have been demonstrated. Despite the limited understanding of the pathogenesis, it is no longer a diagnosis of exclusion, as it can now be made on the basis of validated scoring systems. However, therapy remains a major multidisciplinary challenge. Various immunosuppressive and immunomodulatory therapies are available for the treatment of affected patients. In addition, concomitant topical pharmacologic therapy, wound management and pain control should always be addressed. Corticosteroids and/or cyclosporine remain the systemic therapeutics of choice for most patients. However, in recent years, there has been an increasing number of studies on the positive effects of biologic therapies such as inhibitors of tumour necrosis factor-α; interleukin-1, interleukin-17, interleukin-23 or complement factor C5a. Biologics have now become the drug of choice in certain scenarios, particularly in patients with underlying inflammatory comorbidities, and are increasingly used at an early stage in the disease rather than in therapy refractory patients.
Pyoderma gangrenosum is a rare neutrophilic dermatosis that leads to exceedingly painful ulcerations of the skin. Although the exact pathogenesis is not yet fully understood, various auto-inflammatory phenomena with increased neutrophil granulocyte activity have been demonstrated. Despite the limited understanding of the pathogenesis, it is no longer a diagnosis of exclusion, as it can now be made on the basis of validated scoring systems. However, therapy remains a major multidisciplinary challenge. Various immunosuppressive and immunomodulatory therapies are available for the treatment of affected patients. In addition, concomitant topical pharmacologic therapy, wound management and pain control should always be addressed. Corticosteroids and/or cyclosporine remain the systemic therapeutics of choice for most patients. However, in recent years, there has been an increasing number of studies on the positive effects of biologic therapies such as inhibitors of tumour necrosis factor-α; interleukin-1, interleukin-17, interleukin-23 or complement factor C5a. Biologics have now become the drug of choice in certain scenarios, particularly in patients with underlying inflammatory comorbidities, and are increasingly used at an early stage in the disease rather than in therapy refractory patients.
