Vitiligo - ויטיליגוhttps://he.wikipedia.org/wiki/ויטיליגו
ויטיליגו (Vitiligo) הוא מצב עור ממושך המאופיין בכתמים בעור המאבדים את הפיגמנט שלהם. כתמי העור המושפעים הופכים לבנים ובדרך כלל יש להם שוליים חדים. גם השיער באזורים המושפעים עלול להפוך לבן. זה בולט יותר אצל אנשים עם עור כהה. גורמי הסיכון כוללים היסטוריה משפחתית של המצב או מחלות אוטואימוניות אחרות, כגון פעילות יתר של בלוטת התריס, התקרחות אריתא ואנמיה מזיקה. זה לא מדבק. בעולם כ‑1 % מהאנשים מושפעים מוויטיליגו. מחציתם מציגים את ההפרעה לפני גיל 20 ורובם מפתחים אותה לפני גיל 40.

אין תרופה ידועה לוויטיליגו. לאנשים עם עור בהיר, קרם הגנה ואיפור הם ההמלצות העיקריות. אפשרויות טיפול אחרות עשויות לכלול קרמים סטרואידים או פוטותרפיה.

טיפול
#Phototherapy
#Excimer laser
#Tacrolimus ointment
☆ AI Dermatology — Free Service
בתוצאות 2022 של Stiftung Warentest מגרמניה, שביעות הרצון של הצרכנים מ-ModelDerm הייתה נמוכה רק במעט בהשוואה לייעוץ טלרפואי בתשלום.
  • Non-segmental vitiligo (וויטיליגו לא‑סגמנטלי)
  • ויטיליגו עשוי לפעמים להיות מלווה בשיער לבן.
  • ויטיליגו של האצבעות קשה יותר לטיפול מאשר באזורים אחרים. מלבד היותו בלתי נעים מבחינה קוסמטית, הוויטיליגו הוא מצב נורמלי ואינו מדבק. ברפואת העור, הטיפול היעיל ביותר הוא פוטותרפיה או טיפול בלייזר (אקצימר) 2–3 פעמים בשבוע למשך לפחות שנה. אם אינך יכול להגיע לבית החולים לעתים קרובות מסיבות כלכליות או עקב עומס עבודה, ניתן לשקול שימוש במכונת פוטותרפיה המאושרת לשימוש ביתי.
  • וויטיליגו של העפעפיים
  • ויטיליגו על היד.
References Vitiligo: A Review 32155629
ויטיליגו היא הפרעת עור נפוצה הגורמת לכתמים לבנים עקב אובדן מלנוציטים. מחקרים אחרונים מראים שזו מחלה אוטואימונית. למרות שהיא נתפסת לעתים קרובות כבעיה קוסמטית, היא יכולה להשפיע עמוקות על הרווחה הנפשית ועל חיי היומיום. בשנת 2011, מומחים סיווגו סוג בשם segmental vitiligo בנפרד משאר הסוגים.
Vitiligo is a common skin disorder that causes patches of white skin due to the loss of melanocytes. Recent research shows it's an autoimmune disease. While it's often seen as a cosmetic issue, it can deeply affect mental well-being and daily life. In 2011, experts classified a type called segmental vitiligo separately from others.
 Advances in vitiligo: Update on therapeutic targets 36119071 
NIH
לחולי ויטיליגו פעיל קיימות מספר אפשרויות טיפול, כגון גלוקוקורטיקואידים מערכתיים, פוטותרפיה ומדכאים מערכתיים. חולי ויטיליגו יציבים עשויים למצוא הקלה מקורטיקוסטרואידים מקומיים, מעכבי קלצינורין מקומיים, פוטותרפיה והליכי השתלה. ההתקדמות האחרונה בהבנת התהליכים הבסיסיים של ויטיליגו הובילה לפיתוח טיפולים ממוקדים. נכון לעכשיו, מעכבי JAK נחשבים למבטיחים ביותר, ומציעים סבילות טובה ותוצאות תפקודיות, למרות הסיכון לזיהומים סמויים ולתופעות לוואי מערכתיות הנפוצות עם חומרים מדכאי חיסון אחרים. מחקר מתמשך נועד לזהות ציטוקינים מרכזיים המעורבים בהתפתחות ויטיליגו (IFN-γ, CXCL10, CXCR3, HSP70i, IL-15, IL-17/23, TNF). חסימת ציטוקינים אלה הראתה הבטחה במודלים של בעלי חיים ובחלק מהחולים. בנוסף, מתבצעות חקירות בנושא miRNA-based therapeutics ו‑adoptive Treg cell therapy.
Current models of treatment for vitiligo are often nonspecific and general. Various therapy options are available for active vitiligo patients, including systemic glucocorticoids, phototherapy, and systemic immunosuppressants. While stable vitiligo patients may benefit from topical corticosteroids, topical calcineurin inhibitors, phototherapy, as well as transplantation procedures. Recently, a better understanding of the pathophysiological processes of vitiligo led to the advent of novel targeted therapies. To date, JAK inhibitors are the only category that has been proved to have a good tolerability profile and functional outcomes in vitiligo treatment, even though the risk of activation of latent infection and systemic side effects still existed, like other immunosuppressive agents. Research is in progress to investigate the important cytokines involved in the pathogenesis of vitiligo, including IFN-γ, CXCL10, CXCR3, HSP70i, IL-15, IL-17/23, and TNF, the blockade of which has undergone preliminary attempts in animal models and some patients. In addition, studies on miRNA-based therapeutics as well as adoptive Treg cell therapy are still primary, and more studies are necessary.