Bullous pemphigoid - ಬುಲ್ಲಸ್ ಪೆಂಫಿಗೋಯ್ಡ್https://en.wikipedia.org/wiki/Bullous_pemphigoid
ಬುಲ್ಲಸ್ ಪೆಂಫಿಗೋಯ್ಡ್ (Bullous pemphigoid) ಬುಲ್ಲೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚರ್ಮದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. "ಬುಲ್ಲಸ್ ಪೆಂಫಿಗೋಯ್ಡ್" ಎಂಬುದು 60 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಆದ್ಯತೆಯ ಸ್ವರಕ್ಷಿತ ಪ್ರುರಿಟಿಕ್ ಚರ್ಮದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಚರ್ಮದ ಪದರಗಳ ನಡುವಿನ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಗುಳ್ಳೆಗಳ ರಚನೆಯು ಬುಲ್ಲಸ್ ಪೆಂಫಿಗೋಯ್ಡ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

☆ ಜರ್ಮನಿಯ 2022 Stiftung Warentest ಫಲಿತಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ModelDerm ನೊಂದಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕರ ತೃಪ್ತಿಯು ಪಾವತಿಸಿದ ಟೆಲಿಮೆಡಿಸಿನ್ ಸಮಾಲೋಚನೆಗಳಿಗಿಂತ ಸ್ವಲ್ಪ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.
  • ಇಡೀ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ, ಪಾಪ್ಡ್ ಗುಳ್ಳೆಗಳಿಂದ ಮುಚ್ಚಿದ ಕಾಲುಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವ ಫೋಟೋ.
  • Pemphgoid vulgaris ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.
  • ಆರಂಭಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಜೇನುಗೂಡುಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ.
References Mechanisms of Disease: Pemphigus and Bullous Pemphigoid 26907530 
NIH
Pemphigus ಮತ್ತು bullous pemphigoid ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಗುಳ್ಳೆಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಚರ್ಮದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು. Pemphigus ನಲ್ಲಿ, ಚರ್ಮದ ಹೊರ ಪದರ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಆದರೆ pemphigoid ನಲ್ಲಿ, ಚರ್ಮದ ತಳದಲ್ಲಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಪದರದೊಂದಿಗಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. Pemphigus ಗುಳ್ಳೆಗಳು ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಂದ ನೇರವಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ, ಆದರೆ pemphigoid ನಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಪೂರಕವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳಿಂದ ಗುರಿಯಾಗಿರುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ: pemphigus ನಲ್ಲಿ ಡೆಸ್ಮೋಗ್ಲೀನ್‌ಗಳು (ಕೋಶ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ) ಮತ್ತು pemphigoid ನಲ್ಲಿ ಹೆಮಿಡೆಸ್ಮೋಸೋಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ಇದು ಕೋಶಗಳನ್ನು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಪದರಕ್ಕೆ ಆಧಾರಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ) .
Pemphigus and bullous pemphigoid are autoantibody-mediated blistering skin diseases. In pemphigus, keratinocytes in epidermis and mucous membranes lose cell-cell adhesion, and in pemphigoid, the basal keratinocytes lose adhesion to the basement membrane. Pemphigus lesions are mediated directly by the autoantibodies, whereas the autoantibodies in pemphigoid fix complement and mediate inflammation. In both diseases, the autoantigens have been cloned and characterized; pemphigus antigens are desmogleins (cell adhesion molecules in desmosomes), and pemphigoid antigens are found in hemidesmosomes (which mediate adhesion to the basement membrane).
 Bullous pemphigoid 31090818 
NIH
Bullous pemphigoid ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಬುಲ್ಲಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದ ವಯಸ್ಕರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ದಶಕಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವು ವಯಸ್ಸಾದ ಜನಸಂಖ್ಯೆ, ಔಷಧ-ಸಂಬಂಧಿತ ಘಟನೆಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಯ ಬುಲ್ಲಸ್ ಅಲ್ಲದ ರೂಪಗಳಿಗೆ ಸುಧಾರಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದು T ಸೆಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು (BP180 ಮತ್ತು BP230) ಗುರಿಯಾಗಿಟ್ಟುಕೊಂಡು ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ (IgG ಮತ್ತು IgE) ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಚರ್ಮದ ಬೆಂಬಲ ರಚನೆಯ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಸ್ಥಗಿತಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬೆಳೆದ ಮೇಲೆ ಗುಳ್ಳೆಗಳು, ದೇಹ ಮತ್ತು ಕೈಕಾಲುಗಳ ಮೇಲೆ ತುರಿಕೆ ತೇಪೆಗಳು, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಅಪರೂಪದ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಬಲವಾದ ಸಾಮಯಿಕ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ (doxycycline, dapsone, immunosuppressants) ಪ್ರಯೋಜನಗಳು ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.
Bullous pemphigoid is the most frequent autoimmune bullous disease and mainly affects elderly individuals. Increase in incidence rates in the past decades has been attributed to population aging, drug-induced cases and improvement in the diagnosis of the nonbullous presentations of the disease. A dysregulated T cell immune response and synthesis of IgG and IgE autoantibodies against hemidesmosomal proteins (BP180 and BP230) lead to neutrophil chemotaxis and degradation of the basement membrane zone. Bullous pemphigoid classically manifests with tense blisters over urticarial plaques on the trunk and extremities accompanied by intense pruritus. Mucosal involvement is rarely reported. High potency topical steroids and systemic steroids are the current mainstay of therapy. Recent randomized controlled studies have demonstrated the benefit and safety of adjuvant treatment with doxycycline, dapsone and immunosuppressants aiming a reduction in the cumulative steroid dose and mortality.